Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – результат сердечных и сосудистых заболеваний, которые мешают сердечной мышце обеспечивать нормальное кровоснабжение организма. Эти патологии вызывают нарушение кровотока внутри сердца и на периферии, изменение структуры сердечной мышцы, негативные изменения в регуляции кровотока и застой в системе кровообращения.
В кардиологии и терапии существуют две основные классификации сердечной недостаточности:
- Классификация Н. Стражеско и В. Василенко, утвержденная в 1935 году;
- Классификация NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация), действующая с 1964 года.
Классификация Н. Стражеско и В. Василенко основана на тяжести проявлений недостаточности:
- 1 стадия – скрытая форма недостаточности кровообращения (ускоренное сердцебиение, одышка), физическая активность вызывает усталость. Эту стадию сложно определить;
- 2А стадия – застой крови в легочном круге, поддающийся лечению (более сильная одышка при незначительных физических нагрузках);
- 2Б стадия – застой в системном круге кровообращения, проблемы с "правым сердцем"; лечение не помогает (одышка сохраняется в покое);
- 3 стадия – хроническая недостаточность кровообращения (серьезные нарушения кровотока, необратимые проявления застоя крови в системе кровоснабжения; необратимые изменения в структуре и морфологии органов, общая истощенность организма, полная потеря работоспособности).
Классификация NYHA основана на зависимости состояния от физической активности:
- I класс – нет ограничений, обычная физическая нагрузка не вызывает утомления, одышки и учащенного сердцебиения;
- II класс – умеренное ограничение физической активности, нагрузка вызывает утомление, учащенное сердцебиение, одышку, иногда боли в сердце. В покое состояние организма восстанавливается;
- III класс – значительное ограничение физической активности. Неприятные симптомы проявляются даже при малых физических нагрузках, состояние нормализуется в покое;
- IV класс – любая физическая активность вызывает дискомфорт, признаки недостаточности сердца сохраняются даже в состоянии покоя.
Патогенез ХСН связан с реакциями, которые приводят к системным нарушениям (иммунным, гемодинамическим, нейрогуморальным). Каждая реакция оказывает определенное воздействие на механизмы развития сердечной недостаточности, и их взаимодействие приводит к быстрому прогрессированию патологии. Обычно процесс начинается:
- Перегрузкой объемом (сердечные аномалии с обратным кровотоком, клапанная недостаточность, последствия аортокоронарного шунтирования);
- Перегрузкой давлением (сужение клапанов, гипертония);
- Гипертрофией сердечной мышцы из-за поражений коронарных артерий (эндокринные заболевания, такие как диабет, гипертиреоз), воспалительные заболевания (дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и другие сердечные патологии (новообразования, нарушение обмена веществ);
- Дисфункцией желудочков сердца (нарушение растяжимости стенок сердца, перикардит).
Следующие факторы ускоряют прогрессирование сердечной недостаточности:
- Психоэмоциональные и физические перегрузки;
- Аритмии (включая лекарственные);
- Инфекционные заболевания;
- Малокровие;
- Почечная гипертензия.
При развитии сердечной недостаточности активируются нейрогуморальные механизмы, которые усиливают воздействие на организм. В зависимости от преобладания того или иного механизма, клиническая картина патологии может различаться.
Читайте также:
За более чем сто лет изучения сердечной недостаточности было предложено несколько моделей патогенеза, но все они рассматривали отдельные аспекты этой сложной проблемы. Среди приоритетных моделей патогенеза можно выделить:
- Кардиальная (сердечная) – ослабление резерва сердечной мышцы (1908 год) и снижение сократительной способности миокарда (1964 год);
- Кардиоренальная (сердечная, почечная) – нарушения гемодинамических функций, гормональные сбои, функциональные нарушения нервных структур и почек (1978 год);
- Циркуляторная (периферическое кровоснабжение) – нарушения в работе сердца, кровеносных сосудов периферии, симпатической нервной системы, почек и ренин-ангиотензиновой системы (1982 год);
- Нейрогуморальная (симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы) – влияние гемодинамики и нейрогуморальных реакций на работу сердечной мышцы (1989 год).
Согласно нейрогуморальной модели, хроническая сердечная недостаточность развивается по определенным законам патофизиологии и не зависит от причин возникновения нарушений. Главную роль в этом процессе играет хроническая активность нейрогуморальной системы – она сопровождает пациента с момента первичного поражения миокарда до смерти. Одной из обязательных стадий процесса является ремоделирование сердечной мышцы (структурные и геометрические изменения).
При сердечной недостаточности нейрогуморальная система проявляется следующим образом:
- Активация процесса превращения нервных импульсов в гормональные (симпатоадреналовая система);
- Регуляция давления и объема крови в организме (ренин-ангиотензин-альдостероновая система);
- Чрезмерное выделение антидиуретического гормона – вазопрессина;
- Нарушение работы пептидных гормонов;
- Функциональные изменения эндотелия – клеток, покрывающих кровеносные сосуды и внутреннюю поверхность сердца;
- Увеличение выработки воспалительных белков (провоспалительные цитокины);
- Активация апоптоза – программированной гибели кардиомиоцитов;
- Структурные и геометрические изменения сердца.
Симпатоадреналовая система – это совместная работа симпатической нервной системы (которая контролирует функции периферических органов) и адреналовой системы (которая вырабатывает норадреналин и адреналин). При активации этой системы регуляторные реакции превращаются в механизм развития стресс-заболеваний. Активность симпатоадреналовой системы в течение некоторого времени поддерживает нормальную работу сердца, стабильное давление и кровоснабжение тканей и органов. Однако со временем ее гиперактивность приводит к:
- Сжатию вен и артериол;
- Увеличению объема циркулирующей крови;
- Повышению потребности в кислороде;
- Серьезным нарушениям ритма сердца (вплоть до фибрилляции желудочков);
- Негативному влиянию на сердечную энергетику (истощение энергетических запасов миокарда, иногда некрозы);
- Изменениям в структуре кардиомиоцитов;
- Образованию тромбов и микротромбов в мелких сосудах.
Чрезмерная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в начальной стадии развития сердечной недостаточности также поддерживает гемодинамику и обеспечивает нормальное кровоснабжение тканей и органов. Однако продолжительная гиперактивность этой системы приводит к серьезным последствиям:
- Увеличению чувствительности миокарда к воздействию гиперактивной симпатоадреналовой системы (выраженные желудочковые аритмии);
- Увеличению размеров сердца, структурным изменениям и замещению кардиомиоцитов соединительной тканью (фиброз);
- Гипертрофии и структурным изменениям сосудов;
- Увеличению выработки вазопрессина.
Пациенты с сердечной недостаточностью характеризуются чрезмерной активностью гипоталамуса в выработке антидиуретического гормона. Это происходит из-за:
- Пониженного кровяного давления у пациентов с низким выбросом сердца;
- Высокого уровня ангиотензина-II и адреналина в крови;
- Накопления натрия в тканях и загущения крови.
Чрезмерное выделение вазопрессина приводит к увеличению обратного всасывания воды в почечных канальцах, увеличению объема крови в сосудах и отекам. Кроме того, вазопрессин повышает тонус сосудов. Увеличенная потребность сердца в кислороде становится одной из причин прогрессирования сердечной недостаточности.
Читайте также:
После инфаркта значительная потеря миокардиальных клеток приводит к перегрузкам в тканях, прилегающих к зоне некроза, и в отдаленных областях стенки сердца. Это перераспределение нагрузки приводит к скоплению крови в желудочке, его гипертрофии и приобретению сферической формы. Процесс ремоделирования продолжается несколько месяцев и негативно влияет на сократительную функцию сердца. Часто эту ситуацию осложняют патологии митрального клапана и появление аневризмы. Это также является формой ремоделирования сердца.
Общая характеристика показателей ремоделирования привела к выделению двух стадий прогрессирования сердечной недостаточности: адаптивного ремоделирования (2А стадия) и дезадаптивного ремоделирования (2Б стадия). При длительном развитии (2Б стадия) симптомы сердечной недостаточности могут зависеть от поражения определенного желудочка.
Синдром хронической сердечной недостаточности – это последний этап развития различных сердечных патологий. Факторы, способствующие развитию сердечной недостаточности, могут быть потенциально обратимыми. Их устранение или подавление могут замедлить проявление этого опасного состояния и иногда спасти жизнь пациента. В отличие от заболеваний, которые способствуют развитию сердечной недостаточности, провоцирующие факторы сами по себе не вызывают патологии. Они могут стать толчком к ее развитию только на фоне снижения компенсаторных возможностей сердечной мышцы.
Частые вопросы
Каков патогенез хронической сердечной недостаточности?
Патогенез хронической сердечной недостаточности связан с длительным и прогрессирующим ухудшением функции сердца. Он может быть вызван различными причинами, такими как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки или кардиомиопатии. В результате этих состояний сердце не может эффективно сокращаться и перекачивать кровь, что приводит к накоплению жидкости в легких и других тканях организма.
Какие механизмы лежат в основе развития хронической сердечной недостаточности?
Развитие хронической сердечной недостаточности связано с несколькими механизмами. Одним из них является повышение нагрузки на сердце, вызванное повышенным сопротивлением в кровеносных сосудах или увеличением объема циркулирующей крови. Это может привести к утолщению стенок сердца и ухудшению его сократительной функции. Другим механизмом является повышение активности нервной системы, которая стимулирует сердце к более интенсивным сокращениям, но при этом может вызвать дополнительные повреждения сердечной мышцы.
Какие симптомы могут возникнуть при хронической сердечной недостаточности?
Хроническая сердечная недостаточность может проявляться различными симптомами, включая одышку, утомляемость, отеки, повышенную чувствительность к холоду, снижение физической активности и нарушения сна. Одышка может возникать при физической нагрузке или даже в состоянии покоя. Отеки могут наблюдаться в нижних конечностях, животе или легких. Утомляемость может быть связана с недостаточным кровоснабжением мышц или недостаточностью поступления кислорода в организм. Нарушения сна могут быть вызваны одышкой или чувством дискомфорта в груди в положении лежа.
Полезные советы
СОВЕТ №1
Регулярно контролируйте артериальное давление. Высокое артериальное давление является одной из основных причин развития хронической сердечной недостаточности. Поэтому важно регулярно измерять давление и при необходимости принимать меры для его снижения, например, с помощью лекарственных препаратов или изменения образа жизни.
СОВЕТ №2
Поддерживайте здоровый образ жизни. Отказ от курения, ограничение потребления алкоголя, регулярные физические нагрузки и правильное питание – все это поможет укрепить сердечно-сосудистую систему и снизить риск развития хронической сердечной недостаточности.
СОВЕТ №3
Следите за своим весом. Избыточный вес оказывает дополнительную нагрузку на сердце и может способствовать развитию сердечной недостаточности. Поэтому важно поддерживать нормальный вес с помощью правильного питания и физической активности.
Читайте также:
Загрузка...
